medicina

caras sin nombre

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[Carey Goldberg] Una enfermedad genética dificulta que los pacientes reconozcan a otros.

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Nuevos hallazgos de investigadores de Harvard y otros lugares sugieren que un sorprendente número de personas sufren de ceguera de caras, y son tan malos en reconocer caras que ofenden frecuentemente a sus conocidos y tienen problemas en seguir la trama de películas. En casos extremos, pueden confundir a hermanos con desconocidos y tienen problemas en identificar a sus hijos a la hora de recogerlos en la escuela.
Se pensó durante largo tiempo que el síndrome, conocido médicamente como prosopagnosia, era una rara curiosidad neurológica que era consecuencia de daños cerebrales.
Las investigaciones han empezado a sugerir que la mayor parte de la incapacidad de reconocer rostros es de origen genético, antes de que lesiones cerebrales, y que está mucho más extendida de lo que se pensaba previamente. Casi el dos por ciento de la población está afectada en alguna medida.
Los investigadores alemanes Thomas y Martina Grüter han publicado un informe en una importante revista estadounidense de genética. Investigadores de Harvard anunciaron que, utilizando métodos diferentes, habían llegado a cifras similares.
"Posiblemente es una condición encubierta", dijo Ken Nakayama, profesor de psicología de Harvard, que dirigió la investigación. "No existen análisis de esto cuando vas a la escuela".
Personas que nacen con prosopagnosia, cuyos cerebros son normales en otros respectos, a menudo sospechan que algo funciona mal, pero no saben identificar su origen. A menudo el mal no es detectado debido a que los que nacen con prosopagnosia nunca han visto las caras de otro modo, así que para ellos eso es normal, dijo Nakayama.
Pero a veces el problema "golpea a los prosopagnósicos en la cara, y se dan cuenta de que hay algo terriblemente mal", dijo Bradley Duchaine, ex investigador en Harvard ahora en el University College London. "Me han contado padres que han ido a la guardería a recoger a los niños y estos por alguna razón se han cambiado de muda y los padres no tenían la menor idea de quiénes eran sus hijos, y la gente que trabaja allá se empezaba a preguntar si acaso pasaba algo con los padres.
Personas con ceguera de caras ve perfectamente -los ojos, la nariz, la boca-, pero tienen problemas a la hora de procesar lo que ven y colocar esos datos en una memoria de la que pueden ser recogidos. En su forma extrema más rara, los prosopagnósicos describen experiencias como mirarse al espejo y ser incapaces de reconocerse a sí mismos.
Más a menudo, tienen problemas a la hora de reconocer a sus conocidos y colegas, un handicap social que puede perjudicar sus carreras y sus vidas privadas. Tienden a utilizar toda una gama de estrategias para distinguir a la gente, basándose en el reconocimiento de la voz, en el estilo de vestir, o en su modo de caminar. O "se adaptan sonriendo y siendo amistosos con todo el mundo", dijo Richard Russell, otro investigador de Harvard.
Investigadores dicen que la atención pública por la prosopagnosia puede ayudar a la gente a reconocerla, simplemente haciendo que su falta de reconocimiento sea más comprensible para otros.
Los prosopagnósicos están debatiendo si los niños en edad escolar deberían algún día pasar por un análisis para detectar si tienen problemas de reconocimiento.
"Muchos niños sufren de dislexia", dijo Thomas Grüter, "y realmente no se puede decir que estos niños tengan un handicap serio, pero sin embargo se pueden convertir en extraños, y esto es algo que se podría evitar fácilmente, diciendo a los maestros de escuelas básicas y guarderías qué hacer y cómo ayudarlos".
No hay una cura conocida para este mal, pero investigadores están experimentando con un tipo de adiestramiento que podría, por lo menos, ayudar a aquellos que sufren de ceguera de caras a reconocer mejor a sus familiares, amigos, jefes, y otra gente clave en sus vidas.
Un paciente de Cambridge, que pidió no ser identificada debido a que trabaja en relaciones públicas y teme que su carrera se vea perjudicada si se descubre su condición, dijo que había aprendido a no decir nunca: ‘Encantada de conocerlo', sino: ‘Encantada de verlo'. Sin embargo, puede ser embarazoso y cómico para sus amigos cuando, por ejemplo, no logra reconocer a la persona con la que se ha citado.
En la investigación de Harvard, la cifra de dos por ciento es de momento simplemente una suposición informada, dice Nakayama, que surgió cuando sus colegas de Harvard sometieron a cerca de 1.600 voluntarios a una serie de pruebas psicológicas, entre ellas el ‘Test de Memoria de Caras de Cambridge' con el que Nakayama ha estado trabajando durante años y que publicó en el otoño pasado.
(No está disponible públicamente porque los investigadores no quieren que sujetos potenciales se familiaricen con él. Duchaine ofreció un enlace para lectores que quieran profundizar en el tema: www.icn.ucl.ac.uk/facetests/).
Thomas y Martina Grüter, los investigadores alemanes, se interesaron en la prosopagnosia cuando, después de ver un documental sobre el tema en la televisión, Martina se dio cuenta de que las rarezas de Thomas -que le pedía que identificara a la gente en las fiestas, por ejemplo- se derivaban de la ceguera de caras. Su padre también la sufría.
Investigaron más familias y Martina escribió su disertación sobre la genética de la ceguera de caras, que parece simple: parece implicar a un solo gen dominante, de modo que un niño puede heredar la prosopagnosia incluso si sólo la tiene uno de los padres.
Los Grüter trataron de determinar lo común que era la enfermedad. Entregaron cuestionarios a más de ochocientos alumnos de la secundaria y de la facultad de medicina, preguntándoles sobre experiencias que pudieran sugerir prosopagnosia, y entrevistaron a estudiantes que parecían candidatos probables.
De los ochocientos sujetos, confirmaron que diecisiete tenían un nivel significativo de ceguera de caras, hasta el punto de que les causaba problemas en su vida cotidiana.
El artículo de los Grüter, escrito con Ingo Kennerknecht, fue aceptado por el American Journal of Medical Genetics y ya puede ser consultado online, dijo Thomas Grüter.
Ahora los Grüter están interesados en encontrar modos de detectar la prosopagnosia en los niños y luego ayudar a los que identifiquen, sin dar a conocer públicamente su condición.
Qué es lo que no funciona en el cerebro de la gente con ceguera de caras es un misterio, dijo la doctora Marlene Behrmann, neuróloga en la Univerisdad Carnegie Mellon.
El fenómeno está siendo debatido en la neurología, dijo, para determinar si el cerebro está formado por racimos de pequeños módulos separados que realizan, cada uno, funciones diferentes, o si todas las partes del cerebro son potencialmente capaces de realizar cualquier función. "La verdad estará probablemente en el medio, que es porqué es un debate tan dinámico", dijo.
Si las personas con ceguera de caras tuvieran problemas sólo con las caras, eso daría apoyo a la teoría de que el cerebro está formado por módulos de tareas específicas, dijo. Pero si, como sugieren algunos investigadores, el problema es que no sólo implica la ceguera de caras sino también de objetos parecidos, entonces respaldaría la idea de que el cerebro utiliza procesos visuales más generales.
Entretanto, prosopagnósicos como Glenn, una cajera de Brookline, dijo que sus vidas se complican tanto por su ceguera de caras como por el hecho de que nadie ha oído hablar nunca de esa enfermedad.
"Sería formidable si yo pudiera caminar en la Plaza de Harvard y pudiera decir a alguien: ‘Sabes, tengo prosopagnosia' y que me dijeran: ‘Oh, sí, sé de qué hablas', pero ahora no puedo hacer eso", dijo Glenn, que pidió que no mencionáramos su apellido por temor a que alguien abuse de ella sabiendo que nunca podría volver a identificarlo.
Glenn dice que reconoce a la gente por sus ropa y atavíos y contexto. Ha contado a algunas personas su problema, advirtiéndoles que podría no reconocerlas en otra ocasión.

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18 de febrero de 2008
©boston globe
cc traducción mQh

nadie sabe nada sobre el alzheimer 2

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[Terry McDermott] Los científicos no se ponen de acuerdo sobre el Alzheimer. Todavía no saben a ciencia cierta qué causa la enfermedad ni cómo curarla. Y lo que se juega es mucho. Investigaciones confusas.

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San Francisco, Estados Unidos. Han pasado 101 años desde que se lanzara la primera teoría sobre el mal de Alzheimer, y treinta desde que el gobierno federal empezara a financiar su investigación, gastando, hasta la fecha, más de ocho mil millones de dólares. La industria privada ha gastado miles de millones más. ¿Qué se ha aprendido?
La respuesta es inquietante. Solamente en la última década se han publicado más de 35 mil artículos científicos sobre el Alzheimer. Entre ellos se encuentran cientos de detalladas e impresionantes descripciones de los pretendidos mecanismos de la enfermedad. Pero en todo ese tesoro de información, hay también algunas brechas obvias.
Por ejemplo, la principal hipótesis sobre la causa del mal de Alzheimer, llamada la hipótesis amiloide, se centra en la sobreproducción, o inadecuada evacuación en el cerebro de una proteína llamada beta amiloide. Fragmentos de la proteína forman unos grumos llamados placas. Estas placas fueron observadas por primera vez hace más de cien años por un hombre en cuyo homenaje se bautizó a la enfermedad, Alois Alzheimer.
Desde entonces durante la mayor parte del siglo los científicos han creído que las placas estaban asociadas con la enfermedad. Pero hasta la fecha no saben si las placas de amiloide son la causa de la enfermedad o su resultado. No saben si son vitales para el progreso de la enfermedad o incidentales. No saben si su presencia es un indicio de la enfermedad.
Una idea rival, llamada la hipótesis tau, no es más definitiva. Mientras que la beta amiloide se concentra generalmente por fuera de las células cerebrales, la proteína tau se concentra en estructuras fibrosas llamadas triángulos, dentro de las células.
Los procesos por medio de los cuales la amiloide o el tau causan el mal funcionamiento de las células cerebrales, y en algunos casos la muerte, no han sido todavía bien entendidos ni coinciden completamente con observaciones de la enfermedad misma.
Durante un largo tiempo, el campo del Alzheimer estuvo dividido entre dos campos en conflicto: los llamados baptistas (beta amiloide) y los tauistas. Ahora entre los dos campos ha estallado una guerra frontal. La falta de resolución ha producido un exceso de hipótesis contradictorias, las más prominentes de las cuales se concentran en qué ocurre con la beta amiloide antes de que se forman las placas.
La beta amiloide es común en el cerebro y no es dañina cuando existe en trenzas simples. Las placas contienen miles de trenzas. Esta nueva hipótesis sostiene que acumulaciones mucho más pequeñas de proteínas, con apenas media docena de trenzas, son las verdaderas culpables del Alzheimer. Esas acumulaciones más pequeñas, llamadas oligómeros son, debido a su tamaño más pequeño, capaces de viajar entre los neurones de un modo que las placas no pueden.
Los investigadores han descubierto que los oligómeros pueden ser nocivos para las células cerebrales mucho antes de que se formen las placas. Esto explicaría porqué alguna gente que ha sido diagnosticada con Alzheimer no tiene placas. La evidencia de que los oligómeros son peligrosos ha sido tan convincente que muchos de los principales proponentes de la hipótesis de la amiloide los han incorporado en sus modelos.
Inconvenientemente para los científicos, no existen marcadores físicos nítidos de los pacientes de Alzheimer. No hay análisis de sangre ni muestras de tejido que puedan ser analizadas. Se diagnostica por los síntomas que exhibe un paciente, y no hay modo de saber definitivamente qué está ocurriendo en su cerebro.
Para complicar más el asunto existen resultados preliminares de los primeros estudios de largo plazo.
David Bennett, de Centro Rush para el Alzheimer, de Chicago, convenció a más de dos mil pacientes de edad que no presentaban signos de demencia a que se sometieran a un test cognitivo, a partir de 1992. A medida que envejecían, algunos desarrollaron dificultades cognitivas. Algunos tuvieron leves síntomas cognitivos. Algunos nada. Algunos desarrollaron un Alzheimer declarado.
Los participantes estuvieron de acuerdo en que después de la muerte sus cerebros podían ser sometidos a autopsia. Bennett ha examinado 660 cerebros. Sólo un tercio de esas personas había desarrollado síntomas de demencia. Sin embargo, Bennett constató que más del noventa por ciento de los cerebros llevaban los sellos de los triángulos de la enfermedad. Algunas personas que tenían los síntomas, no tenían los triángulos tau ni las placas de beta amiloide. Algunos que no tenían los síntomas, tenían las placas o los triángulos; algunos tenían ambas.
Las implicaciones de esto son desconcertantes y aterradoras. ¿Podría ser que el mal de Alzheimer no es una enfermedad específica, sino que una parte normal del proceso de vejez?
Bennett se arredra ante esta implicación. El mal de Alzheimer puede estar asociado con la vejez; pero eso no quiere decir que sea causado por ella, dijo. "El mal de Alzheimer es extremadamente común. Las estimaciones son probablemente subestimaciones. ¿Es normal, estadísticamente? Sí. Pero si usas el término normal para significar lo mismo que la pubertad, como algo inevitable, entonces no, de ninguna manera".
Observa que los antiguos egipcios desarrollaban caries a los cuarenta. "Pero eso no era normal, era culpa del ambiente", dijo.
Marcelle Morrison-Bogorad, director de los programas geriátricos en neurociencia y neuropsicología del Instituto Nacional de Geriatría, piensa que los datos de Bennett son profundamente inquietantes.
Dijo que "la distinción se hace cada más borrosa entre el envejecimiento normal y enfermedades como el mal de Alzheimer. Esto nos hace preguntarnos si estos pacientes son normales o no. No creo que podamos saber con certeza quién es normal y quién no.
"Me preocupa mucho, en realidad, porque hemos estado tratando de confortar a la gente mayor diciéndole que esos pequeños lapsos de la memoria son parte normal del proceso de envejecimiento... Esta investigación sugiere, sin probar nada, que podría ser un signo de algo. Y esto no es una buena noticia".
Decir que el Alzheimer es normal no es algo que todos quieran oír. La medicina no puede impedir que la gente envejezca. Y la vejez no se puede arreglar. Aparte de su simple aritmética, en realidad nadie sabe qué es la vejez. Saben que cosas la acompañan, pero no tienen ni idea sobre sus causas.
Por supuesto, alguna gente vive hasta los cien y nunca sufre demencia. Pero la demencia está claramente asociada con la vejez. La probabilidad de que un individuo adquiera el Alzheimer es la suma total de una variedad de factores.
Gary Lynch, en la Universidad de California en Irvine, resumió esos factores como la combinación de la dotación genética, de las condiciones prenatales, de las experiencias de vida, condiciones ambientales y accidentes de salud de un individuo. Por ejemplo, si has nacido con una mutación de un transporte de lípidos particular y te has golpeado la cabeza en el pavimento cuando tenías doce, la posibilidad de que adquieras el Alzheimer puede ser mucho más alta que las de alguien que nació con los genes correctos y ha llevado religiosamente un casco toda vez que salía a patinar.

Dificultades Farmacéuticas
Eric Karran, director científico del gigante farmacéutico Eli Lilly & Co., no dice nada nuevo cuando afirma que su industria "tiene un montón de problemas". Los nuevos fármacos están fracasando en las pruebas. Los antiguos fármacos han causado pleitos. La industria ha sido acusada de no preocuparse lo suficiente de la seguridad de sus productos, al mismo tiempo que grupos específicos de pacientes le piden que tome más riesgos para desarrollar medicinas para ellos. Los pacientes están falleciendo incluso con fármacos exitosos, lo que quiere decir que los beneficios de muchas compañías van a caer más allá de lo que en la industria se llama siniestramente el precipicio de las patentes.
La incapacidad de descubrir las causas del Alzheimer ha convertido en problemático el desarrollo de métodos para su tratamiento, pero la industria farmacéutica ya ha gastado millones de dólares en programas sobre el Alzheimer. La enfermedad es un blanco financiero demasiado tentador como para ignorarla.
Gran parte de la investigación básica de la última década se ha dirigido a entender cómo se avería el proceso normal dentro de las células cerebrales. Se trata de un proceso elaborado, que involucra lo que los biólogos llaman cascadas de eventos, con decenas y cientos de pasos. Cada paso representa tanto un fracaso como una intervención potencial. Por medio de la fabricación de moléculas, la ciencia ha aprendido a interrumpir esos pasos, paralizando la cascada. Esa es la teoría, pero es también el mayor obstáculo. La cascada no existiría si no tuviese algún resultado necesario.
Aquí sigue un ejemplo. De momento, la contribución genética básica al desarrollo normal del Alzheimer en pacientes de edad, la forma más común de la enfermedad, ocurre con la mutación de un gene que hace una proteína llamada ApoE. Sería posible buscar un modo para desactivarla. Pero eso causa otros problemas potencialmente mayores. La ApoE es un transportador de lípidos. Su principal función es transportar lípidos, incluyendo el colesterol, desde el interior de las células para su destrucción y eliminación. Imaginadlo como sacando la basura. Un fármaco para atacar a la ApoE destruiría uno de los sistemas naturales del cuerpo para deshacerse del colesterol.
El Alzheimer ha sido particularmente intratable, pero hay optimistas. Dennis Selkoe, de la Universidad de Harvard y uno de los investigadores del Alzheimer más prominentes, cree que se encontrará una terapia efectiva de aquí a dos años. Piensa que ahora se entiende suficientemente bien el proceso de la enfermedad. "Si los fármacos fracasan, será debido a que no son lo suficientemente potentes", dijo, y no debido a que afecten la enfermedad.
Buckholtz, del Instituto Nacional de Geriatría, dijo que la amplia variedad de propuestas que están circulando ahora, refleja el vigor de la ciencia subyacente. "Las terapéuticas están atacando diferentes procesos implicados. Y creo que eso es una cosa buena", dijo. "Aunque es frustrante que no hayan sido más eficaces, sigo siendo optimista en que pronto tendremos resultados".
Más extendidos son los sentimientos expresados por Karran, de Eli Lilly, en la charla inaugural del congreso de San Francisco. Después de describir su idea sobre el proceso de la enfermedad de Alzheimer, dijo: "Si la industria farmacéutica hubiese sabido lo que era, no habríamos empezado nunca a trabajar en el asunto".

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1 de febrero de 2008
27 de diciembre de 2007
©los angeles times
cc traducción mQh

nadie sabe nada sobre el alzheimer 1

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[Terry McDermott] Los científicos no se ponen de acuerdo sobre el Alzheimer. Todavía no saben a ciencia cierta qué causa la enfermedad ni cómo curarla. Y lo que se juega es mucho.

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San Francisco, Estados Unidos. Una cálida tarde de otoño, hacia el final de todo un día de presentaciones con PowerPoint, un amable tío de pelo cano llamado Michael Merzenich habló ante una sala llena de neurólogos y ejecutivos farmacéuticos y declaró que, en realidad, podrían empacar y marcharse a casa. Pensaba que podía detener el mal de Alzheimer sentando a los pacientes frente a la pantalla de un ordenador durante algunos meses, y volviendo a ajustar sus cerebros.
Lo que extraño acerca de la proposición de Merzenich fue que no pareció rara en absoluto. En el podio lo habían precedido -y fue sucedido al día siguiente- por una procesión de investigadores que ofrecieron prescripciones ampliamente diversas para hacer frente a la enfermedad, muchas de ellas tan complicadas como la comparativamente simple receta de Merzenich.
Los científicos achacaron el mal de Alzheimer a proteínas anormales, conexiones neuronales rotas, mapas genéticos erróneos, a todo, en realidad, excepto las fases de la luna. Aquí y en otros lugares han diseñado durante años planes para combatir la enfermedad con todo el poder de fuego de las grandes compañías farmacéuticas que pudieron reunir. Pero también hablaron de inhalar insulina, comer cúrcuma, compensar las deficiencias vitamínicas, inyectar células madre e inventar vacunas neuro-protectoras. No parece posible que estuvieran hablando de la misma enfermedad, ¿no es así?
Un mes después de San Francisco, en otro congreso (esta vez en Nueva York), algunos de los mismos participantes ofrecieron en gran parte los mismos datos, pero con teorías todavía más novedosas. Un mes después, la exposición itinerante se trasladó a San Diego, donde se agregaron a la lista explicaciones todavía más alternativas.
Como en el caso de Merzenich, cuando alguien está parado frente a un grupo de científicos excesivamente brillantes y dedicados y ofrece una teoría radicalmente diferente de lo que ha estado diciendo el resto del mundo en la sala, nadie pestañea. Ni siquiera parece que se den cuenta. No era que los otros científicos pensaran que Merzenich estaba equivocado o tuviera razón o estuviera loco. Es un neurólogo muy respetado. En la investigación sobre el mal de Alzheimer, un montón de gente parece haber dejado de creer que alguien pueda estar equivocado, tener razón o estar loco. Por lo general, se encogen de hombros.
Revisando las ideas propuestas en el congreso de Nueva York, Grant Krafft, presidente de Acumen Pharmaceuticals Inc., de San Francisco del Sur, sacudió su cabeza y suspiró. "Hoy escuchamos un montón de teorías idiotas", dijo.
Actualmente en Estados Unidos hay cinco fármacos aprobados para el tratamiento del Alzheimer, uno de los cuales causa severos problemas y es rara vez recetado. Los otros cuatro consumen cuatro mil millones de dólares al año. No hacen nada para parar el Alzheimer y sólo tienen efectos marginales, a menudo transitorios sobre sus síntomas. Se venden porque hay poco que ofrecer a la gente que sufre el mal que deteriora la mente.
Hay 56 fármacos más en alguna fase de experimentación clínica regulados por la Administración de Alimentos y Fármacos; excepto sus creadores, pocos guardan esperanzas de que funcionen alguna vez. A veces, ni siquiera los creadores son optimistas.
Wyeth, una compañía farmacéutica con sede en Nueva Jersey, tiene diez fármacos contra el Alzheimer en alguna fase de experimentación clínica. Las compañías tienen tantas dificultades en traducir sus investigaciones en tratamientos efectivos de la enfermedad neurológica que Wyeth decidió poner a prueba todo lo que tenía y ver qué funcionaba, si acaso.
Neil Buckholtz, director de demencias de la sección geriátrica del Instituto Nacional de Geriatría, dijo que la industria farmacéutica tiene pocas opciones. "Esta es básicamente una estrategia de pruebas aleatorias... Simplemente tenemos que ver si alguna teoría funciona. Se gasta mucho tiempo y es muy caro, pero es el único modo de saber si las cosas funcionan o no".
Aleatorio o no, después de oír a los científicos discutir sobre el Alzheimer y cómo curarlo, es difícil llegar a otra conclusión que, al menos por el momento, la batalla contra el Alzheimer es un caos.

Qué Está en Juego
Los estragos individuales que causa el mal de Alzheimer son bien conocidos. Es una de las varias, y de lejos la más común de las llamadas enfermedades neurodegenerativas; literalmente, la enfermedad destruye el cerebro.
El Alzheimer afecta primero las áreas donde se codifica la memoria reciente. Los primeros síntomas incluyen episodios incidentales de olvidos a menudo ignorados como ‘achaques de la vejez'. Los síntomas progresan, lentamente al principio, hacia disrupciones más frecuentes de la memoria, y a problemas cognitivos más amplios, como confusión, desorganización y desorientación. Finalmente, a medida que la enfermedad se abre camino hacia más áreas del cerebro, altera la personalidad y destruye el yo, reduciendo a la víctima a poco más que un cuerpo cálido que necesita cuidados.
Se calcula que cinco millones de estadounidenses sufren de Alzheimer. Esa cifra ha crecido exponencialmente en los últimos tiempos; irónicamente, a medida que mejoran los cuidados médicos y la gente vive más años, continuará creciendo.
Para 2010, el mal de Alzheimer costará a Medicare unos 160 mil millones de dólares al año. Para 2035, podría superar el presupuesto de defensa. Un análisis calcula que para 2050, el Alzheimer costará a Medicare más de un trillón de dólares al año. Esas cifras no incluyen los seguros médicos privados ni los costes no asegurados.
"Desde un punto de vista social y económico, se trata del dinero, del creciente desvío de recursos para mantener en vida a aquellos que cada vez más van perdiendo su relación con sus vidas", escribió hace poco Harry Tracy en NeuroInvestment, el boletín de noticias de su industria. "No hay un problema de salud pública más grande que este acechando al mundo desarrollado".
Mientras los costes del Alzheimer se disparan, los fondos federales que se gastan en su investigación ha sido congelados y se espera que en términos reales sigan disminuyendo en el futuro a medida que recrudece la competencia por ellos. Con la reducción de los fondos destinados a su investigación, los crecientes costes del tratamiento de la enfermedad son para algunos una aciaga combinación.
Andy Grove, ex presidente de Intel Corp., habló este años en el congreso de la Sociedad de Neurocencias en San Diego. Grove, que sufre de Parkinson, dijo que lamentaba la ausencia de un ataque a gran escala contra los trastornos neurodegenerativos. "Estamos a punto de vivir una explosión de los casos de Alzheimer... Esta situación se la puede comparar con los astrónomos que siguen a un meteoro avanzando hacia San Diego, pero con un objetivo calculado con precisión en cuanto a lugar y tiempo. ¿Qué haríamos si estuviéramos en una situación semejante? Creo que lo tomaríamos con un poco más de seriedad que la que brindamos al meteoro económico que avanza hacia nosotros".

19 de enero de 2008
27 de diciembre de 2007
©los angeles times
cc traducción mQh

se titulan en cuba médicos mapuche

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Feliz recibimiento de 30 nuevos médicos mapuche.

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Arauco, Chile. Autoridades dieron la bienvenida mediante festividades a casi una treintena de profesionales jóvenes mapuches, graduados en Cuba en diversas carreras universitarias.
Con la presencia de lonkos, machis, werkens y otros representantes mapuches de la Araucanía, 690 kilómetros al sur de Santiago, titulados en medicina, deportes y bioquímica, entre otras ramas, agradecieron su formación al presidente Fidel Castro y al pueblo cubano.
El alcalde de Tirua, Adolfo Millabur, y los activistas indígenas Francisco Caquilpan y Juan Antonio Painecura, destacaron el valioso aporte de la Escuela Latinoamericana de Medicina.

26 de diciembre de 2007
©renacer de arauco

malos sueños y pesadillas

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[Natalie Angier] En el paisaje onírico de las pesadillas, algunas claves sobre por qué soñamos.

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El paciente era un hombre de 37 años al que, de niño, su madre esquizofrénica había maltratado físicamente, a menudo cuando estaba en cama tratando de dormirse. Sin embargo, se había convertido en un adulto normal, provechosamente empleado, que pensaba que ya había pasado lo peor, hasta que una noche despertó y vio a un intruso registrando su tocador. Sus pesadillas empezaron después de eso -aterradores y recurrentes sueños en los que el intruso era una mujer de edad mediana y un cuchillo que colgaba con damoclesiano desdén del techo, del ventilador que giraba sobre su cabeza.
"Los viejos miedos no se habían ido", dijo el doctor Ross Levin, psicólogo e investigador del sueño en la Universidad Yeshiva, en Nueva York. Fueron "fácilmente reactivados por el trauma hace poco" y prontamente convertidos en la base de una pesadilla repetitiva. Levin pidió al paciente que reconstruyera el sueño y ensayara alternativas a las hojas giratorias y el miedo, hasta que finalmente las pesadillas amainaron y el hombre pudo recuperar el equilibrio.
Pocos de nosotros sufrimos de pesadillas tan agobiantes y persistentes como para requerir tratamiento. Sin embargo, todos sabemos lo mal que se lo pasa en una pesadilla, cómo te envuelve y te levanta repentinamente y te ahoga en el agua y hace que tus dientes se caigan en pedazos y te da leucemia y mira, tu hija de seis está cruzando la calle de un lado a otro entre el tráfico y, oh no, este tren va en la dirección equivocada y es pasada medianoche y ahí estás, un cobarde de tercero en Creston Avenue, en el Bronx, no, por favor, no el Bronx. Y gritas y te retuerces y quieres despertar.
Según todas las evidencias, los sueños estrafalariamente malos son una experiencia humana universal. A veces los sueños son lo suficientemente espeluznantes como para despertar a los dormilones, en cuyo caso se ajustan a la definición formal de pesadilla: malos sueños que te mantienen despierto. Otras veces son todavía peores. El durmiente piensa que la pesadilla terminó, sólo para entrar en Su Pesadilla Habitual, Capítulo 2. Cualquiera sean los detalles de la trama, dicen los investigadores, las pesadillas y los malos sueños ofrecen claves potencialmente reveladoras del misterio más grande de por qué soñamos, en primer lugar, cómo pueden nuestras vidas oníricas y lúcidas intersectarse e infectarse mutuamente, y, todavía más desconcertante, cómo lo hacemos para construir una realidad virtual en nuestro cráneo, un depósito de locomotoras multidimensional, nocturno y sensorialmente rico, poblado por personajes tan convincentes que quieres estrangularlos... antes de que ellos te estrangulen a ti.
Una importante razón de por qué los malos sueños ofrecen una mirada en la arquitectura de los sueños es que, como han mostrado un montón de estudios, la mayoría de nuestros sueños son malos. Sea que los sujetos de la investigación lleven diarios de sueños o duerman en laboratorios de investigación o sean periódicamente despertados cuando se les detecta un REM [rapid eye movement] -el contexto asociado con el sueño-, los resultados son los mismos: casi tres cuartos de las emociones descritas son malas.
Además, según Robert Stickgold, un investigador del sueño en la Escuela Médica de Harvard, somos soñadores ridículamente industriosos, y gastamos entre sesenta y setenta por ciento del estado de somnolencia soñando o en un estado similar al sueño llamado mentación del sueño, que ocurre cada noche durante tres horas en que se provocan estados de ansiedad o frustración a medida que llegamos tarde para los exámenes o caminamos descalzos sobre cristales rotos porque nuestros zapatos se han derretido.
Incluso los soñadores de pesadillas bona fide son más comunes de lo que pensamos. Preguntad a la gente que digan espontáneamente cuántas pesadillas tuvieron el año pasado, y dirán una o dos, dijo Mark Blagrove, investigador del sueño de la Universidad de Gales, en Swansea. Pedidles que lleven un diario de sus sueños, e informarán de pesadillas una o dos veces al mes.
Encuestas y estudios de diarios han mostrado que la frecuencia de las pesadillas varía por sexo y edad. Los niños pre-escolares son relativamente inmunes al fetiche del trol, pero no sus hermanos mayores. Casi el veinticinco por ciento de los niños de cinco a doce informan que despiertan por malos sueños al menos una vez a la semana.
La tasa de pesadillas sube durante la adolescencia, alcanza su clímax en la adultez joven y luego, como muchas cosas en la vida, empieza a decaer. Una persona de 55 y normal, tiene un tercio de pesadillas que una persona normal de veinticinco. En casi todas las edades, las niñas y las mujeres informan que tienen considerablemente más pesadillas que los niños y hombres, un hecho que algunos investigadores dicen que puede estar relacionado con las tasas de ansiedad y trastornos del estado de ánimo, que son comparativamente más altas.
El contenido de las pesadillas también cambia con el tiempo y entre culturas. Un joven de Estados Unidos del siglo 21 puede mostrarse indiferente ante el ocasional sueño lascivo, pero para San Agustín, el filósofo cristiano del siglo cuarto, "los sueños sexuales eran pesadillas", dijo Kelly Bulkeley, investigadora de sueños e investigadora visitante de la Graduate Theological Union en Berkeley, California. "Los considera amenazas para su fe".
Las particularidades culturales también pueden pellizcan temas universales. El doctor Bulkeley y sus colegas descubrieron que las pesadillas sobre caer por el aire son comunes entre las mujeres de países árabes, quizás por razones metafóricas. "Hay tanta presión en esos países para que las mujeres se conserven castas, y los peligros de convertirse en una ‘mujer caída' son tan intensos", dijo, "que la esencia natural de los sueños con caídas se hace más pronunciada".
Utilizando aparatos de imagen del cerebro que son ruidosos e incómodos y poco conducentes a una noche de buen sueño, los científicos han empezado sin embargo a identificar qué regiones del cerebro se mantienen activas durante el sueño y qué regiones permanecen inactivas. El sueño con REM, cuando los ojos giran detrás de los párpados cerrados, es correctamente célebre como la fase del sueño, de la que se gasta soñando al menos el noventa por ciento. Pero los sueños también ocurren en partes del sueño sin REM.
Cuando uno se desliza en el sueño REM, dijo Levin, "cambia todo el cerebro. El sistema límbico se vuelve increíblemente activo, mucho más que cuando estás despierto, que es porqué en el sueño estás emocionalmente al límite".
Brillando con fervor particularmente patriótico en el sistema límbico se encuentran las amígdalas y la corteza cincular anterior, constituyendo lo que Steven H. Woodward, psicólogo del hospital V.A. de Menlo Park, California, llama el "eje del temor" del cerebro. Al mismo tiempo, la corteza prefrontal, asiento del pensamiento racional y el razonamiento crítico, está de pausa, dijo Lavin, "que es porqué puedes soñar con algo de cuatro cabezas y doce patas, y tí piensa, ‘Ok, está bien, ¿y ahora qué?'"
También relativamente tranquila es la corteza visual primaria, recipiente de señales visuales del mundo exterior. La corteza visual secundaria, sin embargo, que ayuda a procesar e interpretar esas señales, sigue alerta. Es aquí donde surge probablemente la fabulosa imaginería de los sueños, dice Tore Nielsen, de la Universidad de Montreal, mientras la corteza visual secundaria lucha por descifrar las señales que rebotan a través de ella, muchas de ellas generadas internamente, y dividirlas en alguna forma de aproximación a un todo coherente.
Otros sistemas sensoriales y motores siguen activos en el REM, incluyendo los que controlan normalmente los brazos y las piernas, que explica por qué el movimiento figura de manera tan prominente en muchos sueños. Pero si te sientes frustrado a menudo, como si nunca pudieras llegar donde quieres ir, bueno, es porque no puedes.
En el sueño, un participante vigilante es una pequeña región del tronco cerebral que paraliza la mayor parte del cuerpo, impidiendo que pongas en práctica físicamente lo que estás soñando. La gente que sufre de enfermedades neurogenerativas que desactivan este desactivador del tronco cerebral, pueden lesionarse a sí mismas durante acciones provocadas por los sueños. En la mayoría de los casos, el sonambulismo se produce en el estado REM, cuando el cuerpo no está paralizado.
Estas colusiones entre el cuerpo dormido y el cerebro nos permiten deambular por un paisaje onírico de personajes extravagantes, pero los estudiosos del sueño están convencidos de que el sueño sirve un propósito esencial, posiblemente adaptativo.
En un artículo reciente en el Psychological Bulletin, Nielsen y Levin propusieron que el sueño servía para crear lo que llaman "recuerdos del temor a la extinción", el proceso mediante el cual el cerebro codifica, desintoxica y finalmente desecha viejos recuerdos de situaciones de pavor, para superarlos y hacer espacio sináptico para toda nueva amenaza que pueda surgir. "El cerebro aprende rápidamente de qué asustarse", dijo Nielsen. "Pero si no hay un control del proceso, podemos terminar temiendo de adultos cosas que temíamos en la infancia".
Las pesadillas corrientes rara vez recapitulan momentos desagradables de la vida real, pero en lugar de eso los canibalizan quedándose con sus accesorios y piezas de recambio, y mediante esa reinvención, explicó Nielsen, los miedos se debilitan. "Un mal sueño que no conduzca a despertar es exitoso en cuanto al manejo de las emociones intensas", dijo. "Es inquietante, pero hay una especie de resolución en la medida en que no despertamos".
Según esta teoría, las pesadillas, al permitirnos escapar prematuramente, representan el fracaso del sistema de ‘temor a la extinción'. "Los malos sueños son funcionales; las pesadillas, disfuncionales", dijo.
Si te sientes como que vas cayendo, extiende tus brazos y aprende a volar.

24 de octubre de 2007
©new york times
©traducción mQh

oliver sacks llega a columbia

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[Motoko Rich] Como ‘Artista'.

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Atraída por la amplitud de sus intereses, que van desde la esquizofrenia hasta la música, la Universidad de Columbia ha nombrado a Oliver Sacks, neurólogo y escritor, como su primer Artista en Columbia, una designación creada hace poco.
La próxima semana, el doctor Sacks dejará de ser profesor de neurología clínica en la Escuela de Medicina Albert Einstein en el Bronx, donde ha trabajado en los últimos 42 años, para convertirse en profesor de neurología clínica y psiquiatría clínica en el Colegio de Médicos y Cirujanos de la Universidad de Columbia, una posición que ocupará además de la nueva posición como Artista.
El nuevo nombramiento permitirá a Sacks, autor de diez libros y frecuente colaborador del New Yorker, moverse libremente entre los departamentos de la universidad, enseñar, dictar charlas públicas, dirigir seminarios, tener pacientes y colaborar con otros miembros de la facultad. Muchos de los detalles de su nombramiento no han sido todavía definidos, pero entre otras cosas enseñará en el departamento de escritura creativa de la universidad y en la facultad de medicina.
"Mi primer año en Columbia será, en cierta medida, un año de experimentos y exploración", dijo Sacks. "Estoy anhelando reunirme con estudiantes y miembros de la facultad y dar clases que podrán girar sobre todo, desde música hasta psiquiatría, por decir algo".
Sacks, 74, nació en Londres y se mudó a Estados Unidos a principio de los años sesenta. Es quizás mejor conocido como el autor de ‘Despertares' [Awakenings], donde lleva la crónica de su tratamiento de pacientes con encefalitis letárgica (conocida también como la enfermedad del sueño), que fue llevada al cine en 1990 con Robert de Niro y Robin Williams.
Otro libro conocido suyo es ‘El hombre que confundió a su mujer con un sombrero' [The Man Who Mistook His Wife for a Hat], 1985, una colección de ensayos sobre varios pacientes con problemas neurológicos. En Estados Unidos se imprimieron más de un millón de ejemplares, y su libro ha sido traducido a más de veinte idiomas. Su último libro, ‘Musicophila, historias sobre el cerebro y la música', será publicado en octubre por Alfred A. Knopf.
Lee C. Bollinger, presidente de la Universidad de Columbia, dijo que el nombramiento de Sacks ejemplificaba los esfuerzos de la universidad por abreviar la brecha entre el estudio de la neurociencia y otras disciplinas en las que los investigadores trabajan para entender la conducta humana, incluyendo la economía, la ley y la historia del arte.
El nombramiento de Sacks es "un compromiso tanto por tener en nuestro medio a uno de los neurólogos clínicos más importantes y uno de los mejores escritores sobre esta materia, como con el intento de acercarnos a otros campos y actividades humanas", dijo Bollinger.
La universidad ha dedicado veinte millones para expandir el estudio de la neurociencia e incluir una aproximación interdisciplinaria, y el año pasado recibió una donación de más de doscientos millones de dólares de la Fundación Dawn M. Greene y Jerome L. Greene, que ayudará a aplicar la neurociencia a múltiples áreas de estudio.
Por su parte, Sacks dijo que le entusiasmaba volver a las aulas. En Albert Einstein, dijo que no había enseñado formalmente desde 1973. "En realidad, me lo perdí", dijo. Agregó: "Para mí, de cierto modo, es una entrada real a la vida universitaria que nunca tuve, más que un nombramiento médico de media jornada. Estoy excitado porque, de cierto modo, he sido un outsider o un independiente o un inconformista durante los últimos cuarenta años, y aquí creo que tendré una relación más intensa con la universidad".
Sacks dijo que aunque quería explorar otras disciplinas fuera de la medicina, su trabajo clínico será lo más importante, debido a que inspira gran parte de lo que escribe.
"La parte médica de mi vida es muy, muy central", dijo, recordando que su padre, también médico, siguió trabajando después de jubilado. "A los noventa, le decíamos: ‘Papá, por lo menos deja las llamadas a la casa', y nos dijo: ‘Pararé cualquier cosa antes que parar con las llamadas. Quiero ver a los pacientes, mientras pueda hacerlo'".
El nombramiento surgió de las conversaciones que tuvo Sacks con varias personas, incluyendo a Eric Kandel, un laureado del Nobel en medicina y profesor en la Universidad de Columbia, y Gregory Mosher, director de Arts Initiative de Columbia, que busca incorporar un enfoque interdisciplinario en las artes en el currículum universitario. Sacks, dijo Mosher, es un hombre que puede hacer varias cosas al mismo tiempo.
El nombramiento de Sacks en la facultad de medicina será financiado por una donación de un millón de dólares durante cinco años de la Fundación Benéfica Gatsby, una de las varias fundaciones financiadas por la familia Saintbury, de Gran Bretaña, que posee una cadena de supermercados.
"Yo acostumbraba a ser más retraído, o aislado", dijo. "Ahora me encanta reunirme con colegas y descubrir qué están haciendo los otros".

29 de septiembre de 2007
1 de septiembre de 2007
©new york times
©traducción mQh

marcianos en la boda

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[John M. Glionna] Una respetada académica y profesora de derecho de la Universidad de California del Sur revela su periplo por los horrores y demonios de la enfermedad mental. Tenía esquizofrenia.

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San Francisco, California, Estados Unidos. Vestida con un traje ejecutivo azul, Elyn Saks habló aquí ante una audiencia de psicólogos con la tranquilidad de una intelectual segura de su currículum académico: estudiante destacada, académica de Oxford, estudiante de derecho en Yale, profesora de la Universidad de California del Sur USC.
Pero sus palabras no eran serenas. Evocaban espantosas pesadillas.
Durante treinta años, mientras forjaba su carrera, luchó con burdas visiones, violentas órdenes e impulsos suicidas, explicó Saks a sus oyentes. En sus peores momentos, la televisión de burlaba de ella, los ceniceros se ponían a bailar y las paredes se derrumbaban a su lado. Convencida de que era una bruja, para castigarse a sí misma se quemaba con cigarrillos, encendedores y estufas eléctricas. Creía que era responsable de la muerte de miles de personas. Sus colegas más cercanos estaban poseídos por alienígenas.
Pero temía el rechazo y no contaba a nadie sus tormento íntimos, excepto a sus médicos y amigos más cercanos. Fue hospitalizada, obligada a ingerir fármacos antipsicóticos y amarrada a una parihuela de metal. Se convirtió en un objeto de exposición, recordó, en un espécimen, "un bicho clavado con un alfiler e incapaz de huir".
Con voz cascajosa, Saks contó a sus psicólogos, en detalle, cómo se convenció de que su antiguo psicoterapeuta era un monstruo y debía protegerse de él. En una ocasión, antes de una sesión de terapia, Saks entró a una ferretería con la idea de comprar un hacha.
Sin embargo, también temía que su terapeuta la abandonara, dijo Saks a la audiencia, revelando sus pensamientos que, entonces, le sugerían otra estratagema: La secuestraré y la encerraré en mi armario. La cuidaré bien. La alimentaré y le daré ropa. Estará siempre ahí cuando yo la necesite para que me psicoanalice.
Pudo mantener en privado la mayoría de estos episodios psicóticos. "No podía controlar lo que pensaba", dijo. "Pero sí podía controlar lo que decía".
Saks tiene esquizofrenia, un severo trastorno mental que se caracteriza a menudo por el ostracismo social, conversación incoherente, delirios y alucinaciones. Ha puesto en duda la predicción de un médico que le dijo una vez que nunca podría llevar una vida independiente. Pero Saks incluso ha mejorado, gracias a un estricto régimen de medicación y psicoterapia.
Ahora quiere arremeter contra los mitos que rodean a esta enfermedad que afecta a tres millones de estadounidenses: Emocionalmente, los esquizofrénicos no pierden totalmente el contacto con la realidad, gritando y persiguiendo a duendes, encerrados en hospitales. Como ella, algunos llevan vidas productivas, con buenos amigos, esposos cariñosos y preciosos triunfos emocionales.
A los 51, dice Saks, es hora de revelar su secreto. La charla de San Francisco es su primera gran incursión en público.
Como la historia de su amigo esquizofrénico John Forbes Nash, el economista y matemático que fue Premio Nobel y cuya vida fue relatada en el libro y película ‘Una mente maravillosa' [A Beautiful Mind], la vida de Saks ilustra no solamente las tensiones que imponen las enfermedades mentales sobre las relaciones personales y profesionales, sino también cómo pueden ser superadas.
La enfermedad surgió cuando Saks era una niña en Miami en los años sesenta. Hasta entonces tenía pequeñas rarezas: No salía de su dormitorio mientras no se alinearan sus zapatos. No podía dormir si antes no ordenaba sus libros.
Sufría terrores nocturnos, segura de que un asesino acechaba al otro lado de la ventana. Leyó la novela ‘La campana de cristal' [The Bell Jar], de Sylvia Plath, y se identificó con la protagonista cuando esta desciende en el abismo de la locura.
Un día, a los 16, Saks abandonó aterrada la escuela. En la caminata de ocho kilómetros hasta su casa, las casas empezaron a enviarle mensajes: Mira con más cuidado. Eres especial. Eres especialmente mala. Mira atentamente y te darás cuenta.
Sus delirios la acompañaron a la Universidad Vanderbilt, donde asustó a sus compañeras de cuarto graznando como pato y tragándose un frasco de aspirinas. "La esquizofrenia", diría más tarde, "rueda como una neblina, y se hace imperceptiblemente más densa a medida que pasa el tiempo".
Como un mecanismo para hacer frente a su enfermedad, Saks se sumergió en su trabajo escolar. "Alta, matea y socialmente torpe", como se describe a sí misma en ese entonces, perdió peso, y se mantenía en pie a base de café, cigarrillos, bocadillos de queso y cuencos de sopa de tomate.
En clases no decía mucho. Pero los inteligentes trabajos académicos de Saks a menudo dejaban perplejos a sus profesores. Aunque era todavía estudiante, su mente atormentada pero elegante ya funcionaba con la agudeza de una experimentada investigadora.
Años después, cuando era una becaria Marshall y estudiaba filosofía en la Universidad de Oxford, la enfermedad de Saks empeoró. A menudo recorría las calles gesticulando y farfullar. Pero no hablaba con los demás.
Hablar era malo. Hablar significa que tienes algo que decir. Yo no tengo nada que decir. Yo soy una don nadie, no valgo nada.
Ingresada en un hospital psiquiátrico local, insistía en que no estaba enferma y se negó a tomar medicamentos. Entonces un día Saks tuvo una revelación: Se miró en el espejo. Y se asustó.
"Fue como si alguien me hubiese dado un golpe en el estómago", escribió más tarde. "Dios mío, pensé. ¿Quién es esa? Estaba demacrada y encorvada, como alguien tres o cuatro veces mayor que yo. Tenía la cara flaca; mis ojos estaban al mismo tiempo vacíos y llenos de terror... Era la cara de una persona loca en el patio trasero de un manicomio olvidado".
Sabía que la persona en el espejo necesitaba ayuda. Así que accedió a tomar antidepresivos. Pero todavía estaba a años de darse cuenta de la verdadera naturaleza de sus problemas.
Saks reanudó sus estudios en Oxford, pero medicada. También empezó a ver a un especialista en análisis kleinianos, un tratamiento que permite que los pacientes liberen sus fantasías durante las sesiones.
Uno de los delirios de Saks, conocido como el síndrome de Capgras, hace que el paciente crea que sus familiares o amigos cercanos han sido reemplazados por impostores de idéntica apariencia. "Sé que dices que eres mi terapeuta", le dijo a su psicoterapeuta. "Pero también conozco la verdad. Tú eres un monstruo maligno, quizás el demonio mismo. No te dejaré matarme. Eres el diablo, eres una bruja. Me defenderé".
Se graduó en Oxford en 1981, con su vida secreta todavía intacta. Se estaba medicando, pero como otros muchos que sufren de una enfermedad mental, no era sistemática a la hora de ingerir sus pastillas y dejaba de hacerlo cuando cesaban sus tormentas mentales.
Años más tarde, cuando estudiaba leyes en Yale, Saks aterrizó en otro pabellón psiquiátrico después de quejarse de que alguien había infiltrado su investigación. También alarmó a sus compañeros de estudio cuando escaló una ventana y se trepó a bailar en el tejado de la biblioteca de la escuela de derecho.
El personal del hospital New Haven era estricto: A diferencia de los hospitales en Gran Bretaña, los enfermeros la obligaban a ingerir sus medicamentos y la amarraban rudamente a las camillas. Durante su charla ante los psicólogos detalló sus desordenadas ideas de entonces.
¿Sabías que yo era Dios? Pero ya no más. No puedo deciros lo que soy ahora. ¿Habéis matado a alguien? En mi mente, he matado a cientos de miles. No es mi culpa. Alguien actúa a través de mi cerebro. Yo doy vida, y yo la quito.
Aumentaron sus medicaciones, y empezó a estabilizarse y a prepararse para volver a la facultad de leyes, leyendo sus libros de texto jurídicos en la sala de estar del pabellón psiquiátrico.
Soy una estudiente de derecho, no una paciente mental. Quiero que me devuelvan mi vida, maldición. Y si tengo que morderme la lengua hasta que sangre para que me la devolváis, lo haré.
Un día Saks hizo algo que nunca había hecho antes: Comiendo unas porciones de pizza con su compañero de curso de primer año, Steve Benhke, finalmente habló sobre sus debilitadores delirios y cómo se sentía uno cuando te amarraban contra tu voluntad.
"Elyn llevaba ese enorme peso", dijo Behnke. "Su mente había sido muy buena con ella, y muy mala".
Apoyada en Behnke y en su terapia, Saks se ocupó del tema de la enfermedad mental como lo haría un detective, e investigó los demonios que había en ella y otros. Investigó los complejos temas civiles en las leyes sobre salud mental, tales como la hospitalización involuntaria y la inimputabilidad por transtorno mental. Como parte de su entrenamiento en la facultad de derecho, representó a pacientes psiquiátricos acusados de delitos en tribunales locales.
Mientras investigaba para un artículo sobre el uso de restricciones mecánicas en hospitales psiquiátricos, Saks mencionó a un profesor cómo esos artilugios podían ser a la vez terroríficos y humillantes para los pacientes.
El profesor rechazó sus ideas. "Realmente no entiendes", le dijo. "Esa gente no es como tú o yo. A ellos no les afecta del mismo modo que nos afectaría a nosotros".
Incluso hoy, Saks tiembla con esas palabras. "Él veía a la gente como yo como gente de menos valor, como gente defectuosa", dijo. "Me hería la idea de que los pacientes psiquiátricos no son sensibles al dolor. Me habría gustado entonces tener el valor para decir algo".
A veces, sus mundos exterior e interior coludían. En una seminario sobre la representación jurídica de pacientes psiquiátricos, un profesor puso una cinta con una entrevista con un hombre que había asesinado a sus padres.
Saks lo reconoció: Era uno de los pacientes del hospital New Haven. Salió del aula, sintiendo que si se quedaba a escuchar estaría violando la intimidad de ese paciente.
"Cuando tienes cáncer, la gente te envía flores. Pero no cuando pierdes la razón".
Lo que le dijo Benhke le sirvió mucho. Para entonces, en 1999 había estado enseñando en la escuela de derecho de la USC durante una década. Repentinamente le diagnosticaron cáncer de mama. Los amigos le enviaron ramos de flores cuando ella empezó la terapia de radiación.
La estrés del cáncer la envió en otra espiral de alucinaciones. Empezó a hablar sobre la pequeña gente verde.
La radiación tuvo éxito, pero el episodio finalmente la condujo a otra epifanía: Ya no podía atribuir esos episodios a ataques de depresión. Se dio cuenta de que era esquizofrénica, lo que quería decir que necesitaría no sólo su psicoterapia sino también medicamentos antipsicóticos por el resto de su vida.
Esa confesión abrió una puerta.
Durante esos años, empezó a entender mejor las implicaciones sociales para los que sufren de esquizofrenia.
Fue nombrada profesora adjunta de psiquiatría en la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego, dedicándose también a la investigación. Escribió libros que giran sobre el rechazo de la sociedad a los enfermos mentales.
Saks fue también decano de investigación en la Facultad de Derecho de la Universidad de California del Sur. En 2001 se casó con un perspicaz ex bibliotecario de derecho llamado Will Vinet que introdujo el humor en su vida. La hacía mirar caricaturas para hacerla reír y la ayudó a ser cautelosa con las conductas detonadoras de estados de estrés o de episodios psicóticos: una melancólica tranquilidad o el deseo de estar sola en un cuarto oscuro.
Para Saks había llegado la hora de una aproximación más franca: escribir sobre la enfermedad mental como paciente, no como profesora. Después de todo, ¿quién podía saber más sobre la soledad y la confusión que se sienten en un hospital psiquiátrico?
Decidió escribir un libro y empezó a reexaminar su vida. Pidió sus informes médicos en Gran Bretaña y New Haven y siguió clases para escribir un libro de memorias.
Pero Saks sabía que tendría que pagar un precio por su franqueza. ¿Se derrumbaría su carrera construida con tanto esfuerzo si la gente se enteraba de cómo operaba realmente su mente?
Un colega le sugirió que escribiese con un seudónimo. Pero eso sería enviar el mensaje erróneo, explicó Saks.
"Elyn", razonó su colega, "¿quieres ser conocida como la esquizofrénica con trabajo?"
Saks tenía sus dudas. Aunque está siendo medicada propiamente, todavía lucha con varias ideas irracionales al día, aunque logra desechar esas obsesiones. ¿Llamarían los padres de sus antiguos alumnos para preguntar en la universidad qué hacía una profesora esquizofrénica en el personal? ¿Le enviarían cartas odiosas?
Antes de que el libro fuera publicado, llamó al decano de la facultad de leyes. "¿Me va a apoyar la universidad cuando se publique finalmente el libro?", preguntó. La universidad le dio todo su apoyo.
El 14 de agosto se publicó el libro de memorias de Saks, ‘The Center Cannot Hold: My Journey Through Madness'. Había dejado de ser un secreto.
Mientras se preparaba para hablar en la convención de la Asociación Americana de Psicología, Saks se inquietó.
"Estoy nerviosa", dijo.
Su libro recibió reseñas positivas. Pero había insinuaciones negativas: Una empleada de la UCS le dijo a Saks que nunca habría salido a cenar con ella si hubiese sabido que tenía esquizofrenia, temerosa de que Saks sufriera algún episodio de demencia en cualquier momento.
Era la primera vez que Saks hablaba ante un público tan grande desde que se publicaran sus memorias. Nunca se sintió cómoda hablando en público, y sus manos temblaban visiblemente cuando subió al escenario introducida por su viejo amigo Steve Behnke. Cuando terminó, una mujer se puso de pie, y fue imitada por otros más en la audiencia. Pronto, todo el mundo estaba de pie. El aplauso fue prolongado y emotivo y la gente formó una cola para hablar con ella.
Saks sabe que la guerra no ha terminado. Hay recaídas. El día de su boda, el nerviosismo la hizo preguntar: "¿Habrá también marcianos en la recepción?"
Pero hay esperanzas para el futuro. Una nueva generación de fármacos, junto con una terapia de cinco sesiones a la semana, la mantiene con los pies en la tierra. Evita el estrés. Ahora que se regodea en apoyo emocional, también lo entrega: Cuando se entera de que algún amigo sufre algún problema emocional, le envía flores.

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18 de septiembre de 2007
10 de septiembre de 2007
©los angeles times
©traducción mQh

sobredosis de codeína

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[Claudia Lauer] La codeína puede ser un peligro para la leche materna. Algunas mujeres metabolizan rápidamente el analgésico, convirtiéndolo en morfina y exponiendo a sus bebés a riesgos de sobredosis.

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Las madres que amamantan a sus hijos e ingieren medicinas con codeína deben observar a sus bebés para detectar posibles signos de sobredosis de morfina, tales como somnolencia, advirtió el viernes la Administración de Fármacos y Alimentos [FDA].
Un nuevo aviso de la agencia dice que un pequeño porcentaje de madres metabolizan la codeína a gran velocidad, convirtiéndola en morfina y exponiendo a sus bebés al riesgo de sobredosis.
La agencia sanitaria tomó conciencia del problema el año pasado tras la muerte en Toronto de un bebé de trece días, que fue atribuida al rápido metabolismo de su madre.
"Cuando la codeína entra al cuerpo y se metaboliza, se convierte en morfina", dijo la doctora Sandra L. Kweder, subdirectora de la Oficina de Nuevos Fármacos de la FDA. "La morfina puede entonces ser transportada hacia la sangre y la leche".
Kweder dijo que algunas personas presentan una variación biológica en una enzima del hígado que los convierte en capaces de transformar la codeína en morfina más rápida y completamente que otras.
La codeína es ingerida a menudo por mujeres que han dado a luz recientemente -después de cesáreas y episiotomías, por ejemplo. La codeína es habitual en analgésicos de inferior calidad, tales como algunas formas de paracetamol e incluso en algunos jarabes para la tos que no requieren receta médica.
La FDA ha pedido a los fabricantes de fármacos con codeína que incluyan un aviso en las etiquetas sobre los peligros de contaminar con morfina la leche materna.
Sin embargo, los funcionarios dijeron que no pretendían desalentar el amamantamiento. "Nuestro consejo a los médicos que prescriben productos que contienen codeína a madres que están amamantando es que prescriban dosis menores durante periodos breves", dijo Kweder.
La agencia sanitaria también aconseja a las madres estar alertas ante efectos secundarios que puedan experimentar, y especialmente ante cualquier efecto que puedan tener las medicinas en sus infantes.
Síntomas comunes de problemas con la morfina en infantes incluyen dormir durante períodos prolongados, problemas al amamantar, constipación, problemas respiratorios y flaccidez en brazos y piernas.
Para una madre primeriza o para alguien que no ha ingerido antes fármacos con codeína, saber cuándo preocuparse puede ser difícil, reconoció Marcia L. Buck, profesora en el centro médico de la Universidad de Virginia.
Esas madres deben mantener "un umbral muy bajo" a la hora de decidir cuándo buscar ayuda, dijo. "No dudéis en llamar al doctor".
En el caso de Toronto, una mujer llevó a su hijo al pediatra cuatro días antes de que se pusiera letárgico y empezara a rechazar la leche de su madre. El bebé murió dos días después de esa visita. Tenía en el cuerpo más de seis veces más que la cantidad inocua de morfina.
Nuevas tecnologías genéticas que hacen posible clasificar lo bien que una persona metaboliza algunos fármacos está haciendo avanzar a la medicina. Pero Buck dijo que también hace más difícil el trabajo de la autoridad sanitaria.
"Entiendo su dilema sobre querer ser transparente y entregar información, y al mismo tiempo no alarmar a la población", dijo. "Para ser claros, esto es algo raro".
De acuerdo a Kweder, los estudios de la FDA han constatado de entre el uno y diez por ciento de los blancos y cerca del tres por ciento de los asiáticos-americanos y afro-americanos poseen un combinación de enzimas del hígado que procesa rápidamente la codeína.
Los norafricanos, saudíes y nativos africanos corren un riesgo más alto de presentar esa combinación: Hasta el 28 por ciento de esas poblaciones son de metabolismo rápido, de acuerdo a algunos estudios.
La FDA aprobó hace poco un test para las enzimas del hígado que pueden diagnosticar si alguien presenta metabolismo rápido, pero es una técnica cara y poco común.
"No lo recomendamos para la madre promedio", dijo Buck. "Cuesta entre cien y quinientos dólares y el seguro médico no lo cubre".

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18 de agosto de 2007
©los angeles times
©traducción mQh